醫治原則：
２球後打針：100～500U溶於0.5～1ml生理鹽水，天天或隔天1次，5次1療程。
１靜脈滴註：宜新穎配製，可用4萬～20萬單元溶於5%～10%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml，1次/d，5～7次為1療程。
３離子透入：1次/d，10天為1療程翻譯尿激酶醫治本病的有用率為：50%～72%。
憑據典型的眼底改變，同時連系FFA搜檢成績及臨床體現可以肯定診斷。
影響目力預後的首要緣由為黃 斑囊樣水腫和新生血管及其併發症——玻璃體積血和新生血管性青光眼。一般說來，總干阻塞比分支梗阻預後差，缺血型比非缺血型者差翻譯國內有人報告 本病944只眼，致盲率為16.9%，個中總干壅塞致盲者占27.6%，半側梗阻占11.7%，分支阻塞占8.6%。分支壅塞預後較好，未經醫治的分支梗阻，目力恢復在0.5以上者為60%和53%。視網膜靜脈壅塞的預後與梗阻的類型、阻塞部位、壅塞水平和産生的併發症等有關。總干壅塞不管用纖溶制劑或光凝療法均 不能使目力改善，僅能預防新生血管的產生。
視網膜靜脈壅塞的症狀和醫治方式
視網膜靜脈壅塞的症狀和治療方式
視網膜靜脈阻塞症狀
本病醫治對照困難，對某些療法也存在爭論翻譯從理論上講，血栓構成利用抗凝劑治療，但實際上效果並不抱負，很多過去使用的抗凝藥已不再應用。迄今尚無特別有 效的醫治翻譯一般可針對病因醫治和防治血栓構成，如下降血壓和眼壓，下降血液黏度，減輕血栓構成和組織水腫，並促進出血吸收。
近年來發現血液成分的改變，出格是黏彈性的改變與視網膜靜脈阻塞的發病有關，在正常環境下，紅細胞表面帶有負電荷，故彼此排斥而能懸浮於血液中，當高脂血 症，高卵白血症，或纖維蛋白原增高時，這些脂類和纖維蛋白原可包裹於紅細胞概況而使其失去表面的負電荷，因此容易聚集形成團塊並與血管壁粘連，同時由於纖 維卵白原含量增加或脂蛋白及其球卵白含量增多，都可增添血漿黏度和全血黏度，使血液變粘稠，增添血流阻力，更容易構成血栓，視網膜靜脈壅塞患者有高脂血症者 占61%～82%，也有人呈報本病患者血液黏度，纖維卵白原，血漿黏度增高，Trope發現伴隨毛細血管無灌注區和(或)新生血管的病人血黏度增高更明 顯，另外，血液中凝血系統和纖溶系統不服衡，任何緣由使血小板會萃性和釋放反映增強，β凝血卵白和血小板第Ⅳ因子含量增高都可促使血小板堆積性加強，均易 於構成血栓，引發靜脈梗阻。
分為2種類型：
尿激酶的經常使用劑量：(1)尿激酶：使纖溶酶原轉變為纖溶酶翻譯纖溶酶具有強烈的水解纖維蛋白的作用，可有消融血栓的結果。
視網膜靜脈壅塞病因
血管壁病變（40%）：
前2min注入10mg，後60min滴入50mg，今後120min將餘下的40mg滴完。(4)組織纖溶酶原激活劑(t-PA)：是由體內血管內皮細胞產生的纖溶卵白。t-PA全 身運用較輕易致使嚴重的出血，故此刻國表裏有作者用t-PA作視網膜靜脈微穿刺注入醫治本病。後經基因工程手藝生產成人工重組t-PA，它在體內可將纖溶酶原激活變成纖 溶酶從而使血栓消融。全身用藥可用100mg t-PA溶於注射用水500ml中，3h內滴完。
(1)輕型：又稱非缺血型(nonischemic)，高滲入滲出型(hyperpermeable)或部份性(partial)阻塞，自發症狀輕細或全無症 狀，憑據黃斑受損的水平，視力可以正常或輕度消退，視野正常或有輕度改變，眼底搜檢：初期：視盤正常或邊界輕度恍惚，水腫，黃斑區正常或有輕度水腫，出 血，動脈管徑正常，靜脈迂曲擴大，沿著視網膜4支靜脈有少許或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網膜有輕度水腫，螢光血管造影視網膜輪回時 間正常或稍延長，靜脈管壁輕度螢光素滲漏，毛細血管輕度擴大及少量微血管瘤構成，黃斑正常或有輕度點狀螢光素滲漏；晚期：經過3～6個月後視網膜出血逐漸 接收，最後完全消逝，黃斑區恢復正常或有輕度色素雜亂，少數患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，螢光血管造影呈花瓣狀螢光素滲漏，最後構成囊樣瘢痕，可致視力下 降，部門患者視盤有睫狀視網膜血管側支形成，形態如瓣狀或花圈狀，靜脈淤滯擴大減輕或完全恢復，但有白鞘伴隨，沒有或偶有少量無灌注區，沒有新生血管形 成，目力恢復正常或輕度消退，部份輕型視網膜中心靜脈壅塞患者可産生病情惡化，改變為重症缺血型靜脈壅塞。
鑒別診斷：
對症醫治如碘制劑肌內打針或離子透入以增進出血接收。6.視網膜動靜脈鞘膜切開術：可運用於視網膜分支靜脈壅塞。使血流恢復翻譯手術後約80%患者目力不變或提高翻譯
7.其他藥物治療：如活血化瘀中藥可擴大血管，按捺血小板會萃，降低毛細血管通透性，改良微輪回，如血栓通，丹參注射液等靜脈滴注，醫治本病的有用率為69%閣下。另外可根據病因賜與降血壓藥或降眼壓藥。在受壓靜脈與動脈交叉處切開消息脈鞘膜，以減輕靜脈受壓。
(二)預後
視網膜靜脈梗阻醫治
診斷：
厥後國內外很多作者運用此法進行醫治，獲得了必然的結果。激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術：1992年McAllister等起首運用氬激光進行了嘗試性激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術，並應用於臨床醫治非缺血性視 網膜靜脈壅塞翻譯1998年又結合用YAG醫治使成功率從33%提高到54%。
當前疾病暫無相幹療法。
血栓（20%）：
同時賜與中藥醫治，初期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀。中西醫綜合治療翻譯可口服維生素C，蘆丁、及血管擴大劑。
１經藥物醫治四個月以上未見好轉者可以採用氬或氪離子激光照耀翻譯
２用小能量激光沿著阻塞支的兩側，在缺氧區內散在平均稀少的照耀，激光斑巨細為200u翻譯社間距約1個激光斑，在2周內分2～3次完成。
３光凝點應避開大血管、黃斑區及盤斑束。
眼壓的增高在本病病發身分中有必然的意義，本病同時合併原發開角型青光眼者占10%～20%，乃至有陳說高達50%者，由於眼壓增高，起首影響篩板區視網 膜中央動脈灌注，而且靜脈受壓影響靜脈回流，產生血流淤滯而構成血栓，眼壓增高可刺激篩板區中心靜脈使內膜細胞增殖，管腔變窄，致使血活動力學改變而構成 血栓，其他病變，如心臟功能代償不全，心動過緩，嚴重心率不齊，血壓倏忽下降或血黏度增高檔，都可引發血活動力學的改變，使血流減慢，特殊在篩板和消息脈 交叉處阻力更大，血流更緩甚至停滯，增進血栓構成，誘發靜脈阻塞翻譯
5.激光醫治：其機制在於：１削減毛細血管滲漏，構成樊籬從而阻止液體滲入黃斑;２封鎖無灌注區，預防新生血管形成;３封閉新生血管削減和防止玻璃體積 血。最適用於血黏度增高的患者，方式是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離 心，使血細胞血漿分離，在等待過程中靜脈滴注250ml低份子右旋糖酐。
4.皮質類固醇制劑：對青年患者迥殊是由炎症而至者和有黃斑囊樣水腫者用皮質激素醫治可減輕水腫，改良輪回。已産生新生血管的眼經激光醫治後只有29%産生玻璃體積血，而對照組有61%産生玻璃體積血翻譯
2.抗血小板集合劑|：經常使用阿司匹林和雙嘧達莫翻譯阿司匹林可按捺膠原引誘血小板集合和釋放ADP，具有較持久的抑制血小板堆積的感化。激光對總干阻塞只能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對視力改良的結果不大，但對分支梗阻則結果較好翻譯美國靜脈梗阻研究組講述用氬激光醫治分支阻塞的 黃斑囊樣水腫，目力恢復2行以上者醫治組為65%，對比組為37%。
3.血液稀釋療法：其道理是降低血細胞比容、減少血液黏度、改良微循環。有用率42%～88%。然後將星散出的血漿再輸回患者翻譯10天內反複此療法3～6次，至血細胞比容降至 30%～35%為止翻譯此療法不合用於嚴重貧血者。天天口服0.3g，可長時間服用翻譯雙嘧達莫可按捺血小板的釋放回響反映從而減少血小板聚集，口服25～50mg，3次/d。氬激光可下降新生血管和玻璃體積血産生率，該組醫治160只眼中發生新生血管者占 12%，而對比組159只眼中新生血管産生率高達22%。
視網膜靜脈阻塞診斷
根據視網膜靜脈阻塞的眼底表現特徵，如靜脈高度迂曲擴大及沿靜脈出血和螢光血管造影搜檢，診斷其實不艱巨，但須與以下眼底病辨別：
(2)晚期：每每約在病發6個月今後出血逐步接收，水腫減退，視盤黃斑區呈現星狀或不法則形點狀硬性滲出或黃斑顳側有環狀滲出，這類滲出接收較慢，黃斑水 腫減退，留下色素雜亂或囊樣變性瘢痕，伴步履脈產生繼發性硬化，管徑變窄有白鞘陪伴，偶見小動脈閉塞呈銀絲狀，受累靜脈管徑恢復或粗細不均，在梗阻處血流 完全恢復，也可部門恢復，或完全閉塞呈銀絲狀，靜脈管壁有白鞘，小靜脈可閉塞，梗阻點四周和視網膜程度縫處可見側支構成，有大片毛細血管閉塞者，可産生視 盤和視網膜新生血管，1年或數年後可倏忽發生玻璃體積血，螢光血管造影見受累靜脈螢光充盈正常或仍有延遲，管壁一般無滲漏或偶有局限滲漏，阻塞處靜脈變細 或完全無螢光素經由過程，其附近和水平縫處常有側支血管構成，側支形成途徑有二，即壅塞支與鄰近未阻塞靜脈構成側支，或阻塞靜脈本身在阻塞段與非阻塞段形成側 支，嚴重主幹阻塞可有大片無灌注區，從周邊部向後一直延長至赤道部，乃至後極部，這種病例常常在視盤和(或)無灌注區的邊沿有新生血管，呈卷絲狀，花圈狀 或海團扇狀，晚期有大量螢光素滲漏，在無灌注區四周常有消息脈短路翻譯
視網膜靜脈梗阻中醫治療
視網膜動脈硬化在視網膜靜脈梗阻病發中占主要地位，有80%～95%的病人同時有動脈硬化，最常産生梗阻的部位在篩板區和消息脈交叉處，在這2個部位，視 網膜中央動脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被統一結締組織膜包裹，動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄，且管壁內皮細胞受刺激增 生，管腔變得更窄，血流變慢，乃至障礙，致使血小板，紅細胞和纖維卵白原沉積而構成血栓，當同時有高血壓，糖尿病或血液病時更容易加重這類轉變翻譯另外一方面， 視網膜靜脈自己的炎症或炎症產生的毒素也可以使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，概況電荷産生改變，以致血小板堆積，纖維蛋白原網絡血液細胞成分而形 成血栓，靜脈的炎症可來自病毒傳染，結核，梅毒，敗血症，心內膜炎，肺炎，腦膜炎，鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病，外傷使靜脈管壁直接受損也可產生這 些改變。
首要症狀為中間目力降落，或某一部份視野缺損，但病發遠不如動脈阻塞那樣急劇和嚴重，一般尚可保存部分目力，在中心靜脈壅塞後3～4個月，約5～20%的病人可呈現虹膜新生血管，並繼發新生血管性青光眼翻譯
(1)初期：視力減退的狀態按照壓迫點位於靜脈主幹或小分支而有不同，阻塞位於骨幹和黃斑分支者，目力有不同程度減退，不供應黃斑的分支梗阻，目力可不受 影響，視野有與視網膜受損區域相對應的改變，眼底檢查視網膜動脈常變細有硬化改變，阻塞點在動靜脈交叉處，該處靜脈常位於動脈之下，受硬化動脈的壓迫管徑 變細呈筆尖狀，乃至看不見靜脈血流，若靜脈位於動脈之上則在動脈輪廓走行如過橋狀，管徑也變窄或不規則，有時可見血管阻塞點處有白色纖維組織增生如細紗狀 或薄膜狀，動靜脈被包裹在薄膜內，但靜脈受壓管徑變細，甚至不克不及識別，阻塞點遠端靜脈迂曲擴張如臘腸狀，沿靜脈呈現扇形散佈的視網膜淺層和深層出血，重者 也可有視網膜前出血或玻璃體積血，視網膜水腫增厚，可見棉絮狀斑，如加害黃斑則黃斑區水腫隆起，並可為出血袒護，還可產生黃斑囊樣水腫，視盤及其他處視網 膜正常，螢光血管造影能查見受累靜脈遲緩充盈，壅塞點處靜脈呈筆尖狀或完全壓斷，無螢光血流通過，造影晚期壅塞點靜脈可呈現強螢光點，表示血管內皮細胞受 損，壅塞點遠端靜脈擴張，管壁有螢光素滲漏，毛細血管迂曲擴張構成微血管瘤，伴有滲漏，視網膜出血多者可掩蓋螢光，黃斑拱環可部門斷裂，有點狀螢光素滲 漏，如有黃斑囊樣水腫則形成不完全花瓣狀強螢光。
血液粘稠度增高（30%）：
(一)醫治
1.靜脈淤滯性視網膜病變(venous stasis retinopathy)：由於頸內動脈壅塞或狹窄，導致視網膜中心動脈灌注削減，致中央靜脈壓降低，靜脈擴張，血流明顯變慢，眼底可見少許出血，偶可見 有小血管瘤和新生血管，與視網膜靜脈梗阻不難鑒別，後者靜脈壓增高，靜脈高度迂曲擴張，視網膜出血多，症狀更重。
3.高血壓性視網膜病變：病變常為雙眼對稱，視網膜出血表淺稀少，多位於後極部，靜脈固然擴大但不迂曲發暗，常見棉絮狀斑和黃斑星芒狀滲出，而視網膜靜脈梗阻患者常有高血壓，多為單眼病發，靜脈高度迂曲擴大，視網膜出血多翻譯
2.糖尿病性視網膜病變：一般為雙側，視網膜靜脈擴張迂曲，但不太嚴重，且視網膜靜脈壓不增高，出血散在，不如靜脈梗阻量多，常有硬性滲出，血糖增高，有全身症狀可以辨別，但糖尿病患者也容易患視網膜靜脈阻塞，糖尿病者易致視網膜靜脈阻塞，應加以正視。
視網膜靜脈壅塞西治療療
根據病史、臨床症狀和嘗試室查抄資料可以診斷。維持劑量60萬U，溶於250～500ml 5%葡萄糖溶液，靜脈滴注4～5h，1～2次/d，5～7天為1療程，有效率40%。
(2)鏈激酶：與血液中纖維卵白消融酶原相結合成為復合激活因子，並使其激活改變為纖維卵白溶酶，使纖維卵白溶解，達到溶解血栓的結果。鏈激酶給藥前半小 時先肌注異丙秦25mg和靜脈滴注地塞米松2.5～5mg或氫化可的松25～50mg以削減副感化，首次劑量50萬U溶於100ml生理鹽水或5%葡萄糖 溶液中靜脈滴注，30min滴完。
１初期：大多數病人有視物恍惚，目力顯著減退，嚴重者目力降至手動，合併動脈壅塞者可降至唯一光感，可有稠密中間暗點的視野缺損或周邊縮窄，眼底查抄可見 視盤高度水腫充血，鴻溝模糊並可被出血袒護，黃斑區可有顯著水腫隆起和出血，可呈瀰漫水腫或呈囊樣水腫，黃斑囊樣水腫為小泡狀，分列成花瓣形或呈蜂房樣， 還可有出血位於囊內，構成半月形或半圓形液平面，動脈管徑正常或變細，靜脈高度擴大迂曲如香腸狀，或呈環狀升沉於水腫的視網膜中，由於缺氧，靜脈血柱呈暗 紅色，嚴重者由於血流停滯，紅細胞聚集在血管內，呈現顆粒狀血流，視網膜嚴重水腫尤今後極部明明，大量片狀點狀出血，沿靜脈散佈，嚴重者遍及整個眼底，從 表淺層毛細血管層滲出的出血呈火焰狀，從深層血管層滲出的出血為點狀或斑狀，嚴重者環繞視盤構成大片花瓣狀出血，乃至進入內界膜下造成舟狀視網膜前出血， 更重者穿破內界膜成為玻璃體積血，視網膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多，這類棉絮狀斑是由於急性前毛細血管小動脈閉塞抑制了神經纖維層的軸漿運輸而形 成，視網膜電圖b波降低或熄滅，暗適應功能下降，螢光血管造影視網膜輪回時候耽誤，偶有臂-視網膜循環時候延長，視盤毛細血管擴大，螢光素滲漏跨越視盤邊 界，由於大片出血掩蓋了毛細血管床形成無螢光區，從裂縫中可看到靜脈管壁有大量螢光素滲漏，毛細血管高度迂曲擴大，構成多量微血管瘤，黃斑有點狀或瀰漫螢 光素滲漏，若有囊樣水腫則構成花瓣狀或蜂窩狀螢光素滲漏。
3.視網膜分支靜脈壅塞(branch retinal vein occlusion) 分支靜脈壅塞以顳側支最常受累，占90%～93%，其中又以顳上支壅塞最多見，占62%～72%，鼻側支梗阻極少，病發率在1.5%～3.0%，黃斑小分 支阻塞比骨幹分支梗阻預後好，因為黃斑小分支引流的局限小且該處毛細血管層厚，產生無灌注區的可能性小，即使產生面積也很小，故引起晚期併發症新生血管的 可能性小，與此相反，骨幹梗阻則併發症較多。
２晚期：一般在病發6～12個月後進入晚期，視盤水腫消弱，色彩恢復正常或變淡，其皮相或邊沿常有睫狀視網膜側支血管形成，呈環狀或螺旋狀，對照粗大，或 有新生血管構成，呈卷絲狀或花環狀，比較細窄，有的可闖入玻璃體內，在眼底飄浮，黃斑水腫消退，有色素雜亂，或花瓣狀暗紅色斑，提示以往曾有黃斑囊樣水 腫，嚴重者視網膜膠質增生，成纖維細胞群集構成繼發性視網膜前膜，或攙雜有色素的瘢痕構成，視力嚴重受損，動脈管徑大多半變細並有白鞘，有的完全閉塞呈銀 絲狀，靜脈管徑不法則，也有的變窄有白鞘伴隨，希奇是炎症所致者更顯著，視網膜出血和棉絮狀斑吸收，或留有硬性滲出，接收較慢，一般在1年或數年內完全吸 收，毛細血管閉塞，乃至小動脈和小靜脈也閉塞，構成大片無灌注區，有的視盤和視網膜有新生血管構成，可導致玻璃體積血，纖維增殖，牽拉性視網膜離開，有的 可産生新生血管性青光眼，螢光血管造影可見視盤有粗大側支或新生血管，後者有大量螢光素滲漏，黃斑可正常或殘留點狀滲漏或花瓣狀滲漏，或表現為點狀或片狀 透見螢光，動脈管徑變細，靜脈管壁根基不滲漏或有局限性滲漏，毛細血管閉塞形成大片無灌注區，從視網膜周邊部最先，呈島狀，以後進行可連成片狀，重者可進 行至赤道部乃至視盤四周，無灌注區四周常有消息脈短路，微血管瘤和(或)新生血管構成，本病眼壓早期正常，晚期如合併新生血管性青光眼則可急劇升高翻譯
2.半側性視網膜靜脈梗阻(hemi-central retinal vein occlusion) 在視網膜血管發育過程當中，玻璃體動脈經由胚裂進入視杯，至胚胎3個月時，動脈兩側泛起2支靜脈進入視神經，正常人在視盤之後的視神經內彼此匯合構成視網膜 中心靜脈，每每在出身後此中一支消失，留下1支骨幹，但是某些人可遺留下來，構成2支靜脈骨幹，半側性阻塞等于此中一支骨幹在篩板處或視神經內構成阻塞， 這一型壅塞在臨床上比力少見，發病率6%～13%，每每1/2視網膜受累，偶可見1/3或2/3視網膜受累，其臨床表現，病程和預後與視網膜中心靜脈阻塞 雷同，若有大片無灌注區，也可產生新生血管性青光眼。 檢查纖維卵白原，當上升至150mg時可再次給藥，3次為1療程，有用率 83.3%翻譯
(3)去纖酶：又稱去纖維蛋白酶，是從華碩翻譯社國尖吻蝮蛇蛇毒平分離出的一種酶制劑，使纖維卵白原顯著下落而產生顯著的抗凝血感化。醫治前先做皮膚實驗，取去纖 酶0.1ml，加心理鹽水稀釋至10倍1.0ml，再取0.1ml作皮內過敏試驗，如為陰性，按每千克體重給藥0.25～0.5U，一般40凝血單元溶於 250～500ml生理鹽水或5%葡萄糖鹽水中，靜脈滴注，4～5h滴完。
(2)重型：又稱缺血型(ischemic)，出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)阻塞。包括尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator，t-PA)等。治療前應檢查纖維卵白原及凝血酶原時候，低於正常者不宜應用翻譯
1.纖溶制劑使纖維卵白消融，減輕或去除血栓形成。
1.視網膜中央靜脈梗阻(central retinal vein occlusion)
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